In den Vereinigten Staaten beherbergen Rehe und Elche chronische Krankheiten
Zu Beginn des Jahres 2018 sorgten sich die Befürchtungen, dass "Zombiehirsche" Krankheiten auf Menschen ausbreiten könnten, in der Öffentlichkeit. Obwohl es möglich ist, nach dem Verzehr von Wildfleisch mit einer chronischen Verschwendungskrankheit (CWD) infiziert zu werden, die mit BSE vergleichbar ist, ist die Wahrscheinlichkeit sehr gering. Bis heute haben viele Hirschpopulationen eine geringe Prävalenz von CWD. Darüber hinaus gab es nie einen bestätigten Fall von chronischer Verschleißkrankheit, die von Rehen oder Elchen auf Menschen übertragen wird.
Bei Rehen und Elchen führt CWD zu einem langsamen, quälenden Tod, der dem Tier letztendlich die Fähigkeit zum Essen und Trinken raubt. Beim Menschen zerstört CWD langsam das Gehirn. Es ist eine neurologische Erkrankung, die von Rentieren, Elchen, Rehen und Elchen verbreitet wird. Allgemeiner kann CWD als eine "langsame" Infektionskrankheit klassifiziert werden. Langsame Infektionskrankheiten sind auf Viren und Prionen zurückzuführen; CWD wird durch Prionen verursacht.
Chronic Wasting Disease wird am besten im Zusammenhang mit der Prionenkrankheit verstanden. Beginnen wir mit einem allgemeineren Blick auf die Prionen-Krankheit.
Was ist Prion-Krankheit?
Neuere Studien haben vier Punkte über Prionen beleuchtet.
Erstens sind Prionen die einzigen bekannten übertragbaren Pathogene, die keine Nukleinsäure besitzen. Andere Infektionserreger wie Bakterien und Viren enthalten DNA und RNA, die ihre Fortpflanzung steuern. Verschiedene Stämme von Prionen führen zu verschiedenen Arten von Krankheiten.
Zweitens führen Prionen zu infektiösen, genetischen und sporadischen Störungen.
Keine anderen Krankheiten, die auf eine einzige Ursache zurückzuführen sind, manifestieren sich in einem so breiten Spektrum der klinischen Präsentation.
Drittens sind Prionen fehlgefaltete Proteine, die sich im Gehirn selbst vermehren. Typischerweise wird angenommen, dass das Prionprotein eine Rolle bei der Nervensignalgebung spielt. Dieses normale Protein namens PrP C (Prion Protein Cellular) hat eine alpha-helikale Formation.
Bei der Prionenkrankheit wechselt diese alpha-helikale Formation zu einem pathologischen Beta-Faltblatt, das als PrP SC (Prion Protein Scrapie) bezeichnet wird. Diese PrP SC akkumulieren in Filamenten, die die Funktion von Nervenzellen stören und den Zelltod verursachen.
Prionen pflanzen sich fort, wenn Beta-Faltblätter (PrP SC ) alpha-helikale Formen (PrP C ) rekrutieren, um Beta-Faltblätter zu werden. Eine spezifische zelluläre RNA vermittelt diese Veränderung. Bemerkenswerterweise haben PrP SC und PrP C die gleiche Aminosäurezusammensetzung, aber unterschiedliche Konformationen oder Formen. In analoger Weise kann der Unterschied in diesen beiden Konformationen als Falten oder Falten im Gewebe angesehen werden.
Prion-vermittelte Krankheit beim Menschen
Bei Menschen verursachen Prionen "langsame" Infektionskrankheiten. Diese Krankheiten haben eine lange Inkubationszeit und es dauert lange, bis sie sich manifestieren. Ihr Beginn ist allmählich und ihr Verlauf ist progressiv. Leider ist der Tod unvermeidlich.
Prion-vermittelte Erkrankungen beim Menschen werden transmissible spongiforme Enzephalopathien (TSE) genannt. Diese Krankheiten sind "spongiform", weil sie dazu führen, dass das Gehirn ein schwammartiges Aussehen annimmt, das von Löchern im Gehirngewebe durchsetzt ist.
Fünf Arten von TSE treten beim Menschen auf, einschließlich der folgenden:
- Kuru
- Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD)
- Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD)
- Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) -Syndrom
- Tödliche familiäre Schlaflosigkeit
Die klinische Präsentation von CJD umfasst Demenz, Verlust von Körperbewegungen, Rucken, Sehverlust und Lähmung auf einer Seite des Körpers. Obwohl er Kuru ähnlich ist, der die Fore-Stämme in Neuguinea nach der Aufnahme von menschlichen Gehirnen beeinflusst, führt Kuru nicht zu Demenz. Darüber hinaus ist CJD weltweit und nicht in Zusammenhang mit Ernährungsgewohnheiten, Beruf oder Tier Exposition. In der Tat können Vegetarier CJD entwickeln. Insgesamt betrifft CJD eine Person in einer Million und tritt in Ländern auf, in denen Tiere an Prionen erkranken, sowie in Ländern, in denen Tiere keine Prionen-Krankheit haben.
Chronic Wasting Disease ist eine Art von vCJD. Eine häufigere Form von vCJD ist bovine spongiforme Enzephalopathie oder Rinderwahnsinn. Der Grund, warum CWD und Rinderwahnsinn als "variante" CJD bezeichnet werden, ist, dass die Krankheit bei Patienten auftritt, die viel jünger sind als diejenigen, die typischerweise mit CJD auftreten. Darüber hinaus gibt es bestimmte pathologische und klinische Befunde, die bei vCJD unterschiedlich sind.
1996 trat der Rinderwahnsinn in den Vordergrund, nachdem in Großbritannien eine Flut von Fällen festgestellt wurde. Leute, die krank wurden, hatten wahrscheinlich Rindfleisch mit Kuhgehirnen gemischt. Außerdem entwickelten nur Menschen mit einer bestimmten Art von Prion-Prion-Proteinen, die für Methionin homozygot waren, die Krankheit. Offensichtlich werden Prionproteine, die für Methionin homozygot sind, leichter in die Beta-Faltblattform (PrP SC ) gefaltet.
Chronic Wasting Krankheit
Bisher sind keine Fälle von Übertragung von CWD auf Menschen bekannt. Es gibt jedoch einige Indizienbeweise. Im Jahr 2002 wurde bei drei Männern, die in den 1990er Jahren Hirschfleisch aßen, eine neurodegenerative Erkrankung diagnostiziert. Einer dieser Männer wurde CJD bestätigt. (Denken Sie daran, dass CJD "langsam" ist und Zeit braucht, um sich zu manifestieren.)
Nach Angaben der CDC wurde ab Januar 2018 in mindestens 22 Bundesstaaten und zwei kanadischen Provinzen CWD in frei lebenden Hirschen, Elchen und Elchen gemeldet. In den Vereinigten Staaten wurde CWD im Mittleren Westen, Südwesten und einigen Teilen der Ostküste identifiziert. Es ist auch möglich, dass CWD in Gebieten der Vereinigten Staaten vorhanden ist, in denen es keine robusten Überwachungssysteme gibt. Obwohl CWD hauptsächlich in den USA und Kanada gefunden wurde, wurde es auch in Norwegen und Südkorea gefunden.
Interessanterweise wurde CWD erstmals in den späten 1960er Jahren in Rotwild nachgewiesen. Bis 1981 wurde es in Wildhirschen identifiziert. Obwohl die Prävalenz von CWD bei Wildhirschpopulationen typischerweise niedrig ist, kann in einigen Populationen die Prävalenz der Erkrankung 10 Prozent überschreiten, wobei in der Literatur eine Infektionsrate von bis zu 25 Prozent angegeben wird. Bemerkenswerterweise kann die Prävalenz von CWD bei Rotwildpopulationen viel höher sein. Insbesondere hatten fast 80 Prozent der Hirsche in einer gefangenen Herde von Rehen CWD.
Tierstudien deuten darauf hin, dass CWD auf nicht-menschliche Primaten wie Affen übertragen werden könnte, die mit Gehirn- oder Körperflüssigkeiten verunreinigtes Hirschfleisch konsumieren.
Bei Rehen und Elchen kann es bis zu einem Jahr dauern, bis Symptome von CJD auftreten. Zu diesen Symptomen gehören Gewichtsverlust, Antriebslosigkeit und Stolpern. Es gibt keine Behandlungen oder Impfungen für CWD. Darüber hinaus können einige Tiere an CWD sterben, ohne jemals Symptome zu entwickeln.
Im Jahr 1997 empfahl die WHO, dass alle Erreger, die eine Prionkrankheit verursachen, einschließlich Hirsche mit CWD, aus Angst vor einer Übertragung aus der Nahrungskette herausgehalten werden.
Verhütung
Wenn CWD auf Menschen übertragen werden sollte, ist der beste Weg, diese Übertragung zu verhindern, indem man kein Reh oder Elchfleisch isst. Die Praxis, Wild zu essen, ist in den Vereinigten Staaten weit verbreitet. In einer von der CDC durchgeführten Studie von 2006-2007 berichteten 20 Prozent der Befragten, dass sie Hirsche oder Elche jagten, und zwei Drittel gaben an, Wild oder Elchfleisch zu essen.
Da der Verzehr von Hirschen und Elchen weit verbreitet ist und noch keine greifbaren Beweise für eine Übertragung vorliegen, ist es unwahrscheinlich, dass viele Liebhaber von Wild und Elchfleisch ihren Verzehr einstellen. Daher wird empfohlen, dass Jäger Vorsichtsmaßnahmen treffen, wenn sie jagen.
Einige staatliche Wildtierbehörden überwachen die Prävalenz von CWD in Wildpopulationen von Rehen und Elchen mit Hilfe von Tests. Es ist wichtig, mit den staatlichen Websites und den Tierschutzbeamten nach Anleitung zu suchen und die Jagd auf Populationen zu vermeiden, in denen CWD identifiziert wird.
Wichtig ist, dass nicht alle Staaten CWD in wilden Hirschen und Elchen überwachen. Außerdem bedeutet ein negativer Test für CWD nicht unbedingt, dass ein einzelner Hirsch oder Elch frei von Krankheiten ist. Dennoch ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass ein Hirsch oder Elch mit einem negativen Test keine CWD hat.
Hier ein paar Tipps für Jäger zum Thema CWD:
- Behandle, schieße oder fresse nicht Hirsche oder Elche, die krank aussehen oder auf seltsame Weise handeln
- Meide Straßenschlachten
- Tragen Sie ein Reh, tragen Sie Latex- oder Gummihandschuhe, minimieren Sie den Umgang mit Gehirnen oder anderen Organen und verwenden Sie kein Haushaltsbesteck oder Küchenutensilien
- Überlegen Sie sich, ob Sie den Hirsch oder Elch, den Sie essen wollen, auf CWD getestet haben
- Wenn Sie Wild kommerziell verarbeiten lassen, bitten Sie, dass Ihr Fleisch getrennt von anderem Hirsch und Elch zubereitet wird
- Niemals einen Hirsch oder Elch essen, der positiv auf CWD getestet wird
- Erkundigen Sie sich bei den staatlichen Tierschutzbeamten, ob die Prüfung von Rehen oder Elchen für CWD empfohlen oder erforderlich ist
In Bezug auf kommerzielles Wild und Elchfleisch betreibt der Tiergesundheits- und Pflanzenschutzinspektionsdienst des US-Landwirtschaftsministeriums ein nationales CWD-Herden-Zertifizierungsprogramm. Dieses Programm ist freiwillig und die Herdenbesitzer stimmen zu, ihre Herden einem Test zu unterziehen. Nicht alle kommerziellen Herdenbesitzer nehmen an dem Programm teil. Es ist wahrscheinlich eine gute Idee, nur Hirsche oder Elchfleisch von kommerziellen Lieferanten zu konsumieren, die an dem Programm teilnehmen.
Prionen in bestimmten Bodentypen
Im Jahr 2014 fanden Kuznetsova und Kollegen heraus, dass bestimmte Bodenarten im Südosten von Alberta und im südlichen Saskatchewan (Teile von Kanada) möglicherweise für CWD verantwortliche Prionen beherbergen.
Den Forschern zufolge
Im Allgemeinen können tonreiche Böden Prionen lebhaft binden und ihre Infektiosität vergleichbar mit reinem Tonmineral Montmorillonit erhöhen. Organische Komponenten von Böden sind ebenfalls vielfältig und nicht gut charakterisiert, können jedoch die Wechselwirkung zwischen Prion und Boden beeinflussen. Weitere wichtige Faktoren sind der pH-Wert des Bodens, die Zusammensetzung der Bodenlösung und die Menge der Metalle (Metalloxide) .... Die Hauptböden in der CWD-endemischen Region von Alberta und Saskatchewan sind Chernozems, die in 60% der Gesamtfläche vorhanden sind; sie sind im Allgemeinen in der Beschaffenheit, in der Lehmmineralogie und im organischen Substanzgehalt des Bodens ähnlich und können als Lehmlehm-, Montmorillonit (smektit) Böden mit 6-10% organischem Kohlenstoff gekennzeichnet werden.
Tiere fressen Boden, um ihren Mineralbedarf zu decken. Dieser Boden wird in Form von Exkrementen oder Kadavern wieder in den Boden eingebracht. So können Prionen in den Boden gebracht werden. Es scheint, dass Prionen sich gut an Ton anlagern.
Ein Wort von
Bis jetzt gab es keine bewiesenen Übertragungen chronischer Verschwendungskrankheit von Hirschen oder Elchen auf Menschen; Experten sind jedoch besorgt über das Risiko. Chronic Wasting Disease ist ähnlich der Rinderwahnsinn, die nachweislich von Kühen auf Menschen übertragen wurde.
Wenn Sie Wildbret oder Elchfleisch essen, ist es eine gute Idee, bestimmte Vorsichtsmaßnahmen zu treffen und sich von staatlichen Tierschutzbeamten beraten zu lassen. Mit Wildfleisch essen Sie nie Fleisch von einem Hirsch oder Elch, der krank erscheint. Außerdem ist es eine gute Idee, wildes Hirsch- oder Elchfleisch auf CWD testen zu lassen.
Achten Sie beim Kauf von kommerziellem Hirsch- oder Elchfleisch darauf, dass dieses Fleisch als frei von CWD zertifiziert ist.
> Quellen:
> Chronic Wasting Krankheit. CDC.
> Kuznetsova A et al. Mögliche Rolle der Bodeneigenschaften bei der Verbreitung von CWD in Westkanada. Prion. 2014; 8 (1): 92-9.
> Prusiner SB, Miller BL. Prionenkrankheiten. In: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J., Josalzo J. eds. Harrisons Prinzipien der inneren Medizin, 19e New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Langsame Viren und Prionen. In: Levinson W. Hrsg. Review of Medizinische Mikrobiologie und Immunologie, 14e New York, NY: McGraw-Hill.