Können Telomere das Altern erklären?
Die Entdeckung der Telomere hat die Art und Weise, wie Forscher die Langlebigkeit und den Alterungsprozess untersuchen, völlig verändert. Tatsächlich haben Forscher, die Telomere entdeckt haben, 2009 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhalten. Telomere sind Stücke von "Junk-DNA", die sich an den Enden der Chromosomen befinden . Sie schützen Ihre echte DNA jedes Mal, wenn sich eine Zelle teilt.
Jedes Mal, wenn sich eine Zelle teilt, entfaltet sich die DNA und die darin enthaltene Information wird kopiert.
Wegen der Teilung der Zellen kann das letzte Stück eines Chromosoms, das Telomer, nicht vollständig kopiert werden. Ein bisschen muss abgeschnitten werden. Es wird angenommen, dass die Telomere bei der Teilung der Zelle jedes Mal kürzer und kürzer werden, bis sie verschwunden sind. An dieser Stelle kann die sogenannte "echte" DNA nicht mehr kopiert werden, und die Zelle altert einfach und kann nicht mehr replizieren.
Was Forschung über Telomerverkürzung und -alterung sagt
In Bevölkerungsstudien haben Forscher herausgefunden, dass ältere Menschen kürzere Telomere haben. Schließlich können sich die Zellen mit kürzeren Telomeren nicht mehr replizieren. Dies beeinflusst im Laufe der Zeit immer mehr Zellen, was zu Gewebeschäden und den gefürchteten Zeichen von Neuem führt.
Die meisten Zellen können ungefähr 50 Mal replizieren, bevor die Telomere zu kurz werden. Einige Forscher glauben, dass Telomere das vermeintliche "Geheimnis der Langlebigkeit" sind und dass es Umstände gibt, unter denen sich die Telomere nicht verkürzen.
Zum Beispiel sterben Krebszellen nicht (was das Hauptproblem ist), weil sie ein Enzym namens Telomerase aktivieren, das sich zu den Telomeren addiert, wenn sich Zellen teilen.
Alle Zellen im Körper haben die Fähigkeit, Telomerase zu produzieren, aber nur bestimmte Zellen - einschließlich Stammzellen, Samenzellen und weiße Blutkörperchen - müssen das Enzym produzieren.
Diese Zellen müssen mehr als 50 Mal innerhalb eines Lebenszeitraums repliziert werden. Daher werden sie durch Telomerase nicht durch Telomerverkürzung beeinträchtigt.
Kürzere Telomere sind nicht nur mit dem Alter, sondern auch mit der Krankheit assoziiert. Tatsächlich sind eine kürzere Telomerlänge und eine niedrige Telomeraseaktivität mit mehreren chronisch vermeidbaren Krankheiten assoziiert. Dazu gehören Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, Depression, Osteoporose und Fettleibigkeit.
Passiert es jedem?
Nein. Und das ist eine große Überraschung. Forscher in Schweden haben entdeckt, dass die Telomere einiger Menschen nicht notwendigerweise kürzer werden. Tatsächlich fanden sie heraus, dass Telomere einiger Leute sogar länger werden können. Diese Variation auf individueller Ebene war durch vorherige Studien, die gemittelte Ergebnisse über eine große Population ergaben, nicht nachweisbar.
In der Studie spendeten 959 Personen zweimal Blut im Abstand von 9 bis 11 Jahren. Im Durchschnitt hatten die zweiten Proben kürzere Telomere als die erste. Jedoch hatten ungefähr 33 Prozent der Studierten entweder eine stabile oder zunehmende Telomerlänge über einen Zeitraum von etwa 10 Jahren.
Was bedeutet das? Es ist unklar. Es könnte sein, dass diese Menschen einen erstaunlichen zellulären Anti-Aging-Mechanismus haben; es könnte sein, dass sie ein frühes Zeichen von Krebs haben (Forscher haben versucht, dies auszuschließen), oder es könnte ziemlich bedeutungslos sein.
Was wir sicher wissen, ist, dass Altern viel komplizierter ist, als einfach nur die Verkürzung der Telomere zu betrachten.
Ein Wort von
Die Telomer-Theorie ist eine der Theorien des Alterns . Dies ist ein sich entwickelndes Gebiet, und neue Entdeckungen könnten es widerlegen, oder sie könnten dazu führen, dass die Theorie verwendet wird, um Behandlungen für Krankheiten und Zustände zu entwickeln.
> Quellen:
> Nordfjäll K, Svenson U, Norrback KF, Adolfsson R., Lenner P, Roos G. Die Telomer-Ausfallrate der einzelnen Blutzellen ist abhängig von der Telomerlänge. PLoS Genetics, 13. Februar 2009 DOI: 10.1371 / journal.pgen.1000375