Die Alzheimer-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns. Zu verstehen, wie sich die Anatomie der Alzheimer-Krankheit von einem normalen Gehirn unterscheidet, gibt uns einen Einblick. Es kann uns helfen, besser mit den Veränderungen umzugehen, die unseren geliebten Menschen als Folge dieser schwächenden Krankheit widerfahren .
Bei der Alzheimer-Krankheit unterscheidet sich das Erscheinungsbild des von Alzheimer betroffenen Gehirns stark von einem normalen Gehirn.
Die Hirnrinde atrophiert. Dies bedeutet, dass dieser Bereich des Gehirns schrumpft und diese Schrumpfung sich dramatisch von der Hirnrinde eines normalen Gehirns unterscheidet. Die Großhirnrinde ist die äußere Oberfläche des Gehirns. Es ist verantwortlich für alle intellektuellen Funktionen. Es gibt zwei wesentliche Veränderungen, die bei der Autopsie im Gehirn beobachtet werden können:
- Die Menge an Gehirnsubstanz in den Falten des Gehirns (Gyri) ist verringert
- Die Räume in den Gehirnfalten (Sulci) sind stark vergrößert.
Mikroskopisch gibt es auch eine Reihe von Veränderungen im Gehirn.
Die zwei wichtigsten Befunde im Gehirn von Alzheimer sind Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Tangles. Amyloid-Plaques befinden sich außerhalb der Neuronen, neurofibrilläre Plaques befinden sich in den Neuronen. Neuronen sind die Nervenzellen im Gehirn.
Plaques und Tangles sind in den Gehirnen von Menschen ohne Alzheimer gefunden. Es sind die großen Mengen von ihnen, die bei der Alzheimer-Krankheit von Bedeutung sind.
Die Rolle von Amyloid Plaques
Amyloid-Plaques bestehen meist aus einem Protein namens B-Amyloid-Protein, das selbst Teil eines viel größeren Proteins namens APP (Amyloid Precursor Protein) ist. Dies sind Aminosäuren.
Wir wissen nicht, was APP tut. Aber wir wissen, dass APP in der Zelle hergestellt, zur Zellmembran transportiert und später abgebaut wird.
Zwei Hauptwege sind am Abbau von APP beteiligt (Amyloidvorläuferprotein). Ein Weg ist normal und verursacht kein Problem. Die zweite führt zu Veränderungen bei Alzheimer und bei einigen anderen Demenzerkrankungen.
Pathway Breakdown führt zu Alzheimer-Schaden
Im zweiten Abbauweg wird APP durch Enzyme B-Sekretase (B = Beta) und dann Y-Sekretase (Y = Gamma) gespalten. Einige der Fragmente (die als Peptide bezeichnet werden) haften zusammen und bilden eine kurze Kette, die als Oligomer bezeichnet wird. Oligomere sind auch als ADDL-, Amyloid-beta-abgeleitete diffusionsfähige Liganden bekannt. Es wurde gezeigt, dass Oligomere von Amyloid beta 42 Probleme bei der Kommunikation zwischen Neuronen verursachen. Amyloid Beta 42 produziert auch winzige Fasern oder Fibrillen. Wenn sie zusammenkleben, bilden sie eine Amyloid-Plaque. Einige dieser Plaques können sich in die Membran der Neuronenzelle einfügen, wodurch Substanzen außerhalb der Zelle in diese eindringen und weitere Schäden verursachen. Dieser Schaden führt zu einer Anhäufung von Amyloid-beta-42-Peptiden, was zu Neuronendysfunktion und Tod führt.
Die Rolle von neurofibrillären Tangles
Der zweite wichtige Befund im Gehirn von Alzheimer sind neurofibrilläre Tangles. Neurofibrillary Tangles bestehen aus einem Protein namens Tau-Protein.
Tau-Proteine spielen eine entscheidende Rolle in der Struktur des Neurons. Bei Menschen mit Alzheimer verursachen Tau-Proteine Abnormalität durch überaktive Enzyme, die zur Bildung von neurofibrillären Tangles führen. Neurofibrilläre Tangles führen zum Absterben der Zellen.
Alzheimer-Gehirn Zusammenfassung
Die Rolle von Amyloid-Plaques und neurofibrillären Tangles auf die Funktion des Gehirns ist keineswegs vollständig verstanden. Die meisten Menschen mit Alzheimer-Krankheit zeigen Anzeichen von Plaques und Tangles, aber eine kleine Anzahl von Menschen mit Alzheimer haben nur Plaques und einige haben nur neurofibrilläre Tangles.
Menschen mit Plaque nur Alzheimer zeigen eine langsamere Rate der Verschlechterung während ihres Lebens.
Bei Menschen mit neurofibrillären Tangles wird eher eine frontotemporale Demenz diagnostiziert.
Die Erforschung der Alzheimer-Krankheit erfährt immer mehr über die Anatomie und Physiologie des Gehirns. Wenn wir mehr über die Rolle von Plaques und Tangles, die im Gehirn von Alzheimer beobachtet werden, verstehen, kommen wir einem bedeutenden Durchbruch und einer Heilung für die Alzheimer-Krankheit näher.