Genetik und Umweltfaktoren spielen eine Schlüsselrolle
Psoriasis ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch rote, schuppige und juckende Hautflecken gekennzeichnet ist. Es kann in der Strenge mit einigen Fällen variieren, die nur einen Teil des Körpers betreffen, während andere den ganzen Körper betreffen.
Es gibt fünf Haupttypen von Psoriasis, die im Großen und Ganzen durch ihr Aussehen und die Teile des Körpers, die sie beeinflussen können, definiert sind:
- Plaque Psoriasis ist der Haupttyp und hat die Eigenschaften, die wir typischerweise mit der Bedingung assoziieren: entzündete, rote Flecken mit silbrigen, flockigen Schuppen. Der Ausschlag wird am häufigsten auf den Armen, der Kopfhaut, den Schienbeinen und dem Nabel beobachtet.
- Psoriasis guttata hat schuppige, tropfenförmige Flecken, die mehr lachsfarben sind und hauptsächlich an Armen, Beinen, Bauch und Brust erscheinen.
- Psoriasis pustulosa ist durch kleine, mit Eiter gefüllte Blasen gekennzeichnet. Der Ausschlag erscheint manchmal nur auf den Handflächen oder Fußsohlen; zu anderen Zeiten decken sie den ganzen Körper ab.
- Inverse Psoriasis ist eine typische schmerzhafte Veränderung, die Hautfalten betrifft, wie unter den Achselhöhlen, Genitalien, Brüste oder Gesäß.
- Erythrodermische Psoriasis tritt auf, wenn der Hautausschlag weit verbreitet ist und durch eine der oben aufgeführten Variationen verursacht werden kann.
Autoimmunkrankheiten sind solche, bei denen das Immunsystem des Körpers sich selbst aktiviert und versehentlich gesunde Zellen angreift. Bei der Psoriasis löst die von abgestorbenen Hautzellen freigesetzte DNA eine Immunreaktion aus, durch die defensive weiße Blutkörperchen plötzlich dazu gebracht werden, gesunde Zellen in diesem Bereich abzutöten.
Während die genaue Ursache der Psoriasis unbekannt ist, wird angenommen, dass eine Kombination von Faktoren zur Entwicklung der Krankheit beiträgt.
Genetische Ursachen der Psoriasis
Forscher haben neun verschiedene Genmutationen gefunden, die bei der Entstehung von Psoriasis eine Rolle spielen könnten. Eine dieser Mutationen, PSORS-1 genannt, scheint ein wichtiger Faktor zu sein. Mutationen wie diese verändern, wie bestimmte Zellen normalerweise funktionieren.
Bei Psoriasis scheinen die Mutationen so genannte "Helfer" -T-Zellen zu beeinflussen, eine Art von Immunzellen, die "Killer" -T-Zellen effektiv in die Richtung von Geweben und Zellen richtet, die sie zerstören sollen.
Immunsystem Ursachen von Psoriasis
In einem normal funktionierenden Immunsystem produzieren weiße Blutkörperchen Antikörper, wenn sie von fremden Eindringlingen wie Bakterien und Viren befallen sind. Diese weißen Blutkörperchen produzieren auch Chemikalien, die aktiv die Immunabwehr stimulieren.
Bei Psoriasis werden die weißen Blutkörperchen plötzlich überstimuliert. Sie beginnen, die Haut anzugreifen und eine Kaskade von Ereignissen auszulösen, die die Hautzellen so schnell vermehren, dass sie sich auf der Oberfläche ansammeln.
Der Zyklus, nach dem normale Haut Formen bildet, reift und stirbt, dauert ungefähr 30 Tage. Aber bei Psoriasis durchläuft die Haut diesen Zyklus in nur drei bis sechs Tagen. Dieses erhöhte Tempo führt zu dem schuppigen Ausschlag, den wir mit Psoriasis assoziieren.
Die Überstimulation dieser Zellen verursacht auch die Freisetzung von Chemikalien, Zytokine genannt, die nur zur Entzündung beitragen.
Umweltbedingte Ursachen von Psoriasis
Nicht jeder mit einer genetischen Neigung zur Psoriasis wird Psoriasis bekommen. In einigen Fällen tritt die Aktivierung der zugrundeliegenden Genetik nur in Gegenwart eines Umweltauslösers auf .
Diese externen Auslöser können Folgendes umfassen:
- Hautverletzungen, einschließlich Abschürfungen, Sonnenbrand und Drogenausschlag
- kaltes Wetter
- Stress
- Infektion
- wenig Kalzium
- bestimmte Medikamente wie ACE-Hemmer, Betablocker und Lithium
Quellen
- > Habif, T. "Psoriasis." Klinische Dermatologie, 4. Auflage. Ed. Thomas Habif, MD. New York: Mosby, 2004. 209-239.
- > Smith, C., und Barker, J. "Psoriasis und seine Verwaltung." Britisches medizinisches Journal. 2006; 333: 380-384.