Schmerz der inneren Organe und IBS
Wenn Sie eine viszerale Hypersensibilität feststellen, bedeutet dies, dass Sie eine niedrigere Schwelle für Bauchschmerzen und -beschwerden als Reaktion auf Druck, Stimulation oder Dehnung im Bauchraum haben. Viszerale Hypersensibilität (viszerale Hyperalgesie) ist der Begriff, der verwendet wird, um die Erfahrung von Schmerzen in den inneren Organen (Eingeweide) auf einem Niveau zu beschreiben, das intensiver als normal ist.
Viszerale Überempfindlichkeit ist ein typisches Merkmal des Reizdarmsyndroms (IBS). Eine viszerale Überempfindlichkeit kann jedoch auch bei Personen auftreten, die
- Nicht-kardiale Brustschmerzen
- Funktionelle Dyspepsie
- Funktionelle Bauchschmerzen
Messung der viszeralen Überempfindlichkeit
Forscher untersuchen viszerale Überempfindlichkeit, um zu verstehen, warum Menschen IBS haben. Zu Forschungszwecken wird die viszerale Hypersensitivität üblicherweise unter Verwendung eines Ballon-Dehnungstests gemessen. Dies testet die Reaktion des Patienten auf Druck im Rektum.
Bei der Ballon-Dehnungsprozedur wird ein Ballon in das Rektum eingeführt und langsam mit Luft gefüllt. Individuen haben eine viszerale Hypersensitivität, wenn sie Schmerzen bei niedrigeren Druckwerten melden als andere, die einer stärkeren Luftbeaufschlagung standhalten können, ohne Beschwerden zu zeigen. In solchen Forschungsstudien erfahren Menschen mit IBS typischerweise eine niedrigere Schmerzschwelle.
Viszerale Überempfindlichkeit und IBS
Obwohl viszerale Hypersensibilität als integraler Bestandteil des IBS angesehen wird, wurde bei nur etwa 30 bis 40 Prozent der Menschen, die an IBS leiden, eine übertriebene Empfindlichkeit gegenüber einer Ausdehnung innerhalb des Dickdarms festgestellt. Und interessanterweise gibt es nicht unbedingt eine direkte Korrelation zwischen dieser erhöhten Empfindlichkeit und der Schwere der IBS-Symptome einer Person.
Es scheint wahrscheinlich, dass die viszerale Hypersensibilität bei einigen IBS-Patienten als Folge von Veränderungen im Nervensystem sowohl auf der Ebene des Darms als auch des Gehirns auftritt. Die Nervenbahnen im Gastrointestinaltrakt werden für eine Stimulation sensibilisiert, was zu einer Überreaktivität führt und zu einer Schmerzverstärkung führt. Bei Personen, die kein IBS haben, löst die Rektaldehnung eine Reaktion in Teilen des Gehirns aus, die mit modulierendem Schmerz assoziiert sind. Bei IBS-Patienten löst die gleiche rektale Stimulation eine Reaktion in den Teilen des Gehirns aus, die mit Vigilanz und Angstzuständen assoziiert sind - Teile des Gehirns, die dazu dienen, das Schmerzempfinden zu verstärken.
Ursachen für viszerale Überempfindlichkeit
Nachdem die viszerale Hypersensitivität als Schlüsselkomponente der IBS etabliert wurde, haben die Forscher ihre Aufmerksamkeit darauf gerichtet, warum dies ein Weg sein könnte, die verwirrende Natur von IBS besser zu verstehen.
Es gibt verschiedene Theorien über die Erfahrung viszeraler Überempfindlichkeit bei IBS. Viele Faktoren werden untersucht, darunter:
- Der Schmerz entsteht durch die Nerven der Zellen, die den Dickdarm auskleiden
- Änderungen an Mikro-RNA-Molekülen dieser Zellen
- Veränderungen in Neurotransmitter und anderen Rezeptoren in diesen Zellen
- Veränderungen in den Interaktionen zwischen dem zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) und dem peripheren Nervensystem (Wege zu und von Organen und Muskeln)
- Erhöhte Darmpermeabilität (leaky gut)
- Entzündung (auf einem Niveau unter dem, was durch diagnostische Tests gesehen werden kann)
Ein besseres Verständnis darüber, wie diese komplexen Systeme alle zusammenwirken, wird die Entwicklung von Medikamenten ermöglichen, die auf die Bereiche der Dysfunktion abzielen und eine Linderung der IBS-Symptome bewirken.
> Quellen:
> Akbar A, Walters J, Ghosh S. Viszerale Überempfindlichkeit bei Reizdarmsyndrom: molekulare Mechanismen und Therapeutika. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2009 30: 423-435.
> Zhou C, Verne N. Neue Einblicke in die viszerale Hypersensitivität - klinische Implikationen bei IBS. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2011 8: 349-355.