Die Koronararterien sind die Blutgefäße, die das Myokard (Herzmuskel) mit Blut versorgen. Da es kontinuierlich arbeiten muss (im Gegensatz zu anderen Muskeln des Körpers, die oft in Ruhe sind), hat der Herzmuskel einen sehr hohen Bedarf an Sauerstoff und Nährstoffen und erfordert daher eine sehr zuverlässige, kontinuierliche Blutversorgung. Die Koronararterien sind so ausgelegt, dass sie die kontinuierliche Blutzufuhr liefern, die für das richtige Funktionieren des Herzens notwendig ist.
Wenn der Blutfluss durch die Koronararterien teilweise blockiert wird, kann der Herzmuskel ischämisch (sauerstoffarm) werden, was oft zu Angina pectoris und einem Abfall der Muskelfunktion (manifestiert durch Schwäche und Dyspnoe ) führt. Wenn der Blutfluss vollständig blockiert ist, kann der Herzmuskel, der von der blockierten Arterie versorgt wird, einen Infarkt oder Zelltod erleiden. Dies wird als Myokardinfarkt oder Herzinfarkt bezeichnet .
Anatomie der Koronararterien
Die zwei Hauptkoronararterien, die rechte Koronararterie (RC) und die linke Hauptkoronararterie (LM), entspringen von der Aorta (der Hauptarterie des Körpers) unmittelbar hinter der Herzaortenklappe.
Die LM-Arterie verzweigt sich schnell in zwei große Arterien - die linke vordere absteigende Arterie (LAD) und die Arteria circumflexa (Cx). Der Herzmuskel selbst wird also von einer der drei Hauptkoronararterien versorgt: der LAD, der Cx und der RC. Das Bild (oben) zeigt die Arterien RC und LAD.
(Die Cx-Arterie wird durch einen geisterhaften Schatten hinter dem Herzen dargestellt.)
Die RC-Arterie ist auf der linken Seite der Figur gezeigt, die um den Rand des Herzens läuft. Das lange Segment des RC, das in diesem Bild bis zur Spitze des Herzens (der Spitze) verläuft, wird als posterior absteigende Arterie (PDA) bezeichnet.
Bei den meisten Menschen (etwa 75%) kommt der PDA von der RC, wie in diesem Bild. Dies wird als "rechtsdominant" bezeichnet. In 25% der Fälle stammt der PDA jedoch von der Cx-Arterie, die als "linksdominant" bezeichnet wird. Diese Unterscheidung ist wichtig, da (z. B.) ein Herzinfarkt aus einer RC-Blockade resultiert ein recht dominantes Herz wird mehr Schaden anrichten, als es bei einem links dominanten Herzen der Fall wäre.
Die RC-Arterie und ihre Verzweigungen versorgen das rechte Atrium, den rechten Ventrikel, den Sinusknoten und (bei den meisten Menschen) den AV-Knoten mit Blut.
Zurück zum Bild, die LAD und ihre vielen Zweige werden gezeigt, wie sie von der Spitze des Herzens auf die Spitze zulaufen. Die LAD versorgt den linken Vorhof und größere Teile des linken Ventrikels - die Hauptpumpkammer des Herzens. Ein Herzinfarkt, der durch eine Blockade des LAD entsteht, verursacht fast immer einen schweren Schaden. Koronararterie Plaques in der LAD werden oft von Kardiologen als "Witwenhersteller" bezeichnet.
Die Bedeutung des Herzmuskelschadens bei einem Herzinfarkt hängt nicht nur davon ab, welche Arterie betroffen ist, sondern auch von der Lage der Blockade innerhalb der Arterie. Eine Blockade in der Nähe des Starts der Arterie wird wahrscheinlich weit mehr Schaden anrichten als eine Blockade weiter unten in der Arterie oder in einem ihrer kleinen Zweige.
Wenn ein Herzinfarkt auftritt, können bleibende Schäden oft durch sofortige ärztliche Behandlung verhindert werden, da mehrere Strategien zur schnellen Öffnung einer blockierten Koronararterie zur Verfügung stehen.
Quellen:
Farooq V, van Klaveren D, Steyerberg EW, et al. Anatomische und klinische Merkmale zur Entscheidungsfindung zwischen koronarer Bypass-Operation und perkutaner Koronarintervention für einzelne Patienten: Entwicklung und Validierung des SYNTAX-Scores II. Lancet 2013; 381: 639.
Autoren / Task Force Mitglieder, Windecker S, Kolh P, et al. 2014 ESC / EACTS Leitlinien zur myokardialen Revaskularisation: Die Task Force zur myokardialen Revaskularisation der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) und der Europäischen Vereinigung für Herz-Thorax-Chirurgie (EACTS) Entwickelt mit dem Sonderbeitrag der Europäischen Vereinigung der perkutanen kardiovaskulären Interventionen ( EAPCI). Eur Herz J 2014; 35: 2541.