Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass dieses Medikament die Alzheimer-Krankheit verlangsamen kann
Ich mag es nicht, Artikel über Demenz und Alzheimer zu schreiben. Alzheimer-Krankheit ist eine traurige Krankheit. Es schreitet unerbittlich voran. Die von der FDA zugelassenen Medikamente zur Behandlung dieser Krankheit wie Aricept, Nemenda und Cognex tragen wenig dazu bei, den klinischen Verlauf zu verlangsamen.
Die meisten Neurologen wissen, dass Medikamente für Patienten mit Alzheimer sehr begrenzt sind.
Nichtsdestoweniger bitten geliebte Leute diese Medikationen mit der Hoffnung, dass diese Medizin in einer kleinen Weise helfen können. Letztendlich ist die beste Behandlung für diejenigen mit Alzheimer-Krankheit eine mitfühlende Pflege, die nicht nur eine anständige Lebensqualität für die Person mit der Krankheit bewahrt, sondern auch die Lebensqualität für die Pflegeperson selbst.
Trotz meiner generellen Abneigung, Artikel über Alzheimer zu schreiben, habe ich mit mir selbst übereingekommen, die Krankheit nur dann zu behandeln, wenn ein klinischer Drogenversuch eine Verlangsamung des kognitiven Verfalls bei denjenigen, die die Krankheit haben, nahelegt. Kürzlich zeigten sehr frühe Ergebnisse von Studien mit Biogens Aducanumab, dass dieser monoklonale Antikörper das klinische Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit behindern könnte.
Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz. In den Vereinigten Staaten leben schätzungsweise 5 Millionen Amerikaner im Alter von 65 und älter mit der Krankheit. Der Verlauf der Alzheimer-Krankheit ist langsam und irreversibel.
Mit der Zeit erodiert Alzheimer Gedächtnis, Denken und Denken. Schließlich ist eine Person mit dieser schrecklichen Krankheit nicht in der Lage, selbst die einfachsten Aufgaben und Aktivitäten des täglichen Lebens auszuführen.
Unsere derzeitige Erklärung für die Pathologie der Alzheimer-Krankheit beschränkt sich auf die "Amyloid-Hypothese ". Insbesondere ist die Neurodegeneration auf die Ablagerung von Amyloid-Beta (Aß) -Peptiden in Hirngewebeplaques zurückzuführen.
Akkumulation von Aß fördert die Pathogenese von Alzheimer. Ein anderer beitragender Faktor betrifft neurofibrilläre Tangles, die aus Tau-Protein bestehen. Ein Ungleichgewicht zwischen Aß-Produktion und Aß-Clearance führt zur Bildung dieser Tangles.
Bis heute wurde eine Reihe von verschiedenen Antikörpern entwickelt, um die Alzheimer-Krankheit zu bekämpfen, indem Amyloid ins Visier genommen wird. Insbesondere wirkt der Antikörper Aducanumab durch Auslösen einer Fc-Rezeptor-vermittelten Phagozytose von Aß-Plaques. Mit anderen Worten, Aducanumab stimuliert die Phagozyten unseres eigenen Körpers, um Aß zu verdauen.
In den letzten Jahren wurde die "Amyloid-Hypothese" von vielen Experten ernsthaft in Frage gestellt und als zu stark vereinfacht bezeichnet. Wir haben immer noch keine klinische Validierung für die Hypothese, und viele glauben, dass die Ansammlung von Aß Teil eines größeren und schlecht verstandenen Prozesses sein könnte, der Neurodegeneration verursacht. Genauer gesagt, bei Alzheimer-Patienten geht die Aß-Lagerstätte dem kognitiven Abbau um 10 bis 15 Jahre voraus und trübt dadurch den Vorschlag einer einfachen Ursache-Wirkungs-Beziehung ein. Darüber hinaus führt der Metabolismus von Amyloidvorläuferprotein (APP) nicht nur zu Aß, sondern auch zu anderen Fragmenten, die bei der Alzheimer-Pathogenese eine Rolle spielen könnten.
Basierend auf vorläufigen Ergebnissen einer Phase-1b-Studie mit Aducanumab, genannt PRIME, hat sich Biogen zu einer klinischen Phase-3-Studie des Medikaments verpflichtet.
Hier sind einige dieser Zwischenergebnisse:
- Die Behandlung mit Aducanumab führte zu einer Reduktion der Amyloid-Plaques bei Menschen mit prodromaler oder leichter Alzheimer-Demenz.
- Die Verringerung der Plaques wurde mittels PET-Bildgebung sichtbar gemacht, und diese Reduktion war dosis- und zeitabhängig.
- Nach einem Jahr der Behandlung zeigten Teilnehmer mit früher Alzheimer-Krankheit eine klinisch signifikante Verlangsamung der kognitiven Beeinträchtigung, wie durch Mini-Mental-Status-Prüfung (MMSE) und kognitive Dementia Rating.
- Die Sicherheit und Patiententoleranz von Aducanumab war akzeptabel. Einige Nebenwirkungen waren Kopfschmerzen und ARIA (Amyloid-bezogene Bildanomalien).
Damit ein Medikament von Alzheimer oder ein anderes neues Medikament von der FDA zugelassen werden kann, muss es klinische Phase-III-Studien bestehen. Wie in einem kürzlich erschienenen Artikel mit dem Titel "Pivotale Studien für b-Sekretase-Inhibitoren bei Alzheimer" von Nature Biotechnology diskutiert, eilen einige Arzneimittelhersteller von Alzheimer-Medikamenten zu Phase-3-Studien. Diese Praxis ist riskant, da klinisch unbedeutende Ergebnisse einer Phase-3-Studie die Entwicklung eines Medikaments stoppen. Schließlich will niemand in eine "verbrannte" Droge investieren.
Nur weil ein Medikament während einer bestimmten Phase-3-Studie keine klinisch signifikanten Ergebnisse zeigt, bedeutet dies nicht unbedingt, dass das Medikament nicht wirkt. Zum Beispiel ist es möglich, dass ein Medikament in anderen als den getesteten Dosen wirksam sein könnte. Oder einige Drogen funktionieren am besten bei bestimmten Bevölkerungsgruppen. Anstatt den Rubikon zu bestehen und eine Phase-3-Studie zu machen, ist es eine gute Idee, eine explorative Phase-2-Studie durchzuführen und die Droge und ihre Auswirkungen besser zu verstehen. Im Gegensatz dazu hat Biogen beschlossen, die klinischen Phase-III-Studien angesichts ermutigender Zwischenergebnisse aus Phase-1b-Studien (mit geringerer Leistung) fortzusetzen.
Wenn Sie oder ein geliebter Mensch an Alzheimer leidet, lesen Sie diesen Artikel bitte im Kontext und ohne falsche Hoffnung. Biogene ist noch einige Zeit davon entfernt, die Zulassung für Aducanumab zu erhalten, und wir brauchen noch viel mehr klinische Ergebnisse. Obwohl die ersten Ergebnisse in Bezug auf Aducanumab vielversprechend sind, sind Alzheimer-Medikamente dafür bekannt, dass sie den Senf nicht schneiden, und wir haben noch keine wirklich wirksame Behandlung entwickelt, die darauf abzielt, das Fortschreiten dieser Krankheit zu verlangsamen.
Ausgewählte Quellen
Artikel mit dem Titel "Die Amyloid-Hypothese der Alzheimer-Krankheit: Fortschritt und Versprechen auf dem Weg zu Therapeutika" von J Hardy und DJ Selkoe veröffentlicht in Science im Jahr 2002. Zugriff am 22.03.2015.
Ropper AH, Samuel MA, Klein JP. Kapitel 39. Degenerative Erkrankungen des Nervensystems. In: Ropper AH, Samuel MA, Klein JP. eds. Adams & Victors Prinzipien der Neurologie, 10e . New York, NY: McGraw-Hügel; 2014. Aufgerufen am 22. März 2015
Artikel mit dem Titel "Pivotal Trials für ß-Sekretase-Hemmer bei Alzheimer von Cormac Sheridan in Nature Biotechnology im Jahr 2015 veröffentlicht. Zugriff am 22.03.2015.