Sind die Genetik des Alterns der Schlüssel zum Krebs?
Alle Zellen haben eine programmierte Lebensdauer, durch die sie synthetisiert, multipliziert und schließlich Apoptose (Zelltod) durchlaufen, wenn sie nicht mehr funktionsfähig sind.
Oft ist es hilfreich, sich die Zellreplikation als altmodische Kopiermaschine vorzustellen: Je mehr sich eine Zelle selbst kopiert, desto unschärfer und fehlausgerichtet wird das Bild. Im Laufe der Zeit beginnt das genetische Material der Zelle ( DNA ) zu brechen und die Zelle selbst wird zu einer blassen Kopie des Originals.
Wenn dies geschieht, erlaubt der programmierte Zelltod, dass eine neue Zelle die Systeme übernimmt und die Systeme am Laufen hält.
Die Häufigkeit, mit der sich eine Zelle teilen kann, ist durch ein Phänomen begrenzt, das als Hayflick-Grenze bekannt ist. Dies beschreibt die Wirkung, durch die der Teilungsprozess (bekannt als Mitose) das genetische Material, insbesondere den Teil der DNA, der Telomer genannt wird, progressiv abbaut.
Die Hayflick-Grenze diktiert, dass sich die durchschnittliche Zelle vor der Apoptose 50 bis 70 Mal teilt.
Telomere verstehen
Chromosomen sind fadenförmige Strukturen innerhalb des Zellkerns. Jedes Chromosom besteht aus Protein und einem einzelnen DNA-Molekül.
An jedem Ende eines Chromosoms befindet sich ein Telomer, das oft mit den Kunststoffspitzen an den Enden eines Schuhs verglichen wird. Telomere sind wichtig, weil sie verhindern, dass Chromosomen sich auflösen, aneinander kleben oder zu einem Ring verschmelzen.
Jedes Mal, wenn sich eine Zelle teilt, trennt sich die doppelsträngige DNA, um die genetische Information zu kopieren.
Wenn dies geschieht, ist die DNA-Kodierung dupliziert, nicht aber das Telomer. Wenn die Kopie vollständig ist und die Mitose beginnt, befindet sich der Ort, an dem die Zelle abgetrennt wird, im Telomer.
Daher wird das Telomer mit jeder Zellgeneration kürzer und kürzer, bis es die Integrität des Chromosoms nicht mehr aufrechterhalten kann.
Dann tritt Apoptose auf.
Telomere Verhältnis zu Altern und Krebs
Wissenschaftler können die Länge eines Telomers verwenden, um das Alter einer Zelle zu bestimmen und wie viele weitere Replikationen sie noch haben. Wenn sich die Zellteilung verlangsamt, unterliegt sie einer fortschreitenden Verschlechterung, die als Seneszenz bekannt ist , die wir gewöhnlich als Alterung bezeichnen . Die zelluläre Seneszenz erklärt, warum sich unsere Organe und Gewebe mit zunehmendem Alter verändern. Am Ende sind alle unsere Zellen "sterblich" und unterliegen der Seneszenz .
Alles, nur eins. Krebszellen sind der eine Zelltyp, der wirklich als "unsterblich" angesehen werden kann. Im Gegensatz zu normalen Zellen durchlaufen Krebszellen keinen programmierten Zelltod, können sich aber weiterhin ohne Ende vermehren.
Dies stört an sich das Gleichgewicht der zellulären Replikation im Körper. Wenn ein Zelltyp ungehindert replizieren darf, kann er alle anderen verdrängen und wichtige biologische Funktionen untergraben. Dies ist, was mit Krebs passiert und warum diese "unsterblichen" Zellen Krankheit und Tod verursachen können.
Es wird vermutet, dass Krebs auftritt, weil eine genetische Mutation die Produktion eines Enzyms auslösen kann, das als Telomerase bekannt ist und die Verkürzung der Telomere verhindert.
Während jede Zelle im Körper die genetische Kodierung hat, um Telomerase zu produzieren, brauchen nur bestimmte Zellen sie.
Spermienzellen zum Beispiel müssen die Telomerverkürzung ausschalten, um mehr als 50 Kopien von sich selbst zu machen; Sonst könnte niemals eine Schwangerschaft auftreten.
Wenn ein genetischer Unfall unbeabsichtigt die Telomeraseproduktion aktiviert, kann dies dazu führen, dass sich abnormale Zellen vermehren und Tumore bilden. Es wird davon ausgegangen, dass die Lebenserwartung weiter steigt, und die Chancen, dass dies eintritt, werden nicht nur größer, sondern unvermeidlich.
> Quelle;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. et al. "Entzündung, aber nicht Telomerlänge, prognostiziert erfolgreiches Altern im extremen Alter: Eine longitudinale Studie von Halb-Supercentenarians." e BioMedizin . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..