Diät-Cholesterin und Herzrisiko
Wir haben seit Jahrzehnten gehört, dass ein hoher Cholesterinspiegel ein wichtiger Risikofaktor für Arteriosklerose und damit für Herzinfarkt und Schlaganfall ist. Wir haben auch seit Jahrzehnten gehört, dass wir, um unseren Cholesterinspiegel niedrig zu halten, sollten wir cholesterinreiche Lebensmittel in unserer Ernährung vermeiden. (Im Speziellen wurde uns gesagt, dass das Essen zu vieler Eier schlecht für uns ist.)
Aber im Februar 2015 hörten die Amerikaner die erschreckende Nachricht, dass der Beratende Ausschuss für Ernährungsrat der Regierung beschlossen hat, seine langjährige Empfehlung zu beenden, dass wir Lebensmittel vermeiden, die reich an Cholesterin sind. Eier (und Garnelen und Hummer), so scheint es, sind wieder gesunde Lebensmittel!
Was zum Teufel ist hier los?
Diese Nachricht war keine völlige Überraschung für jeden, der die medizinische Literatur in den letzten Jahren (oder tatsächlich, in den letzten Jahrzehnten) verfolgt hat. Dies dürfte für die meisten Ärzte, insbesondere Kardiologen, die etwas über den Cholesterinstoffwechsel wissen sollten, nicht besonders aktuell sein.
Es gab nie überzeugende klinische Beweise aus gut durchgeführten Studien, dass diätetisches Cholesterin das kardiovaskuläre Risiko stark erhöht. Die schrecklichen Warnungen vor dem Verzehr von Cholesterin basierten weitgehend auf theoretischen Bedenken.
Dann, im Jahr 2013, wurde im British Medical Journal eine wichtige Meta-Analyse veröffentlicht, die acht klinische Studien untersuchte, die das Cholesterin und die Ergebnisse der Ernährung analysierten.
Unter den fast einer halben Million eingeschriebenen Personen gab es keinen Zusammenhang zwischen dem Verzehr von Eiern und dem Risiko einer koronaren Herzkrankheit oder eines Schlaganfalls . (Wenn überhaupt, war der Trend in die andere Richtung; in Richtung einer schützenden Verbindung mit Ei-Essen.) Diese Studie ist vielleicht nicht das letzte Wort in der Sache, aber es ist der beste Beweis, den wir bis heute haben, und es ist das Beste, was wir ' Wahrscheinlich lange Zeit.
Es ist diese Meta-Analyse, die meisten glauben, dass schließlich der Ernährungsausschuss der Regierung schließlich ihre Empfehlungen zu ändern.
Diese Informationen sind kompatibel mit dem, was wir über den Cholesterinstoffwechsel wissen
Seit Jahren ist bekannt, dass das kardiale Risiko spezifisch mit LDL-Cholesterin assoziiert ist. Es mag Sie überraschen zu wissen (und man befürchtet, dass es viele Ärzte überraschen wird), dass Cholesterin in der Nahrung keinen direkten Einfluss auf das LDL-Cholesterin hat.
Wenn Sie eine cholesterinreiche Mahlzeit essen, wird das Cholesterin, das durch den Darm absorbiert wird, zusammen mit den Fettsäuren aus Ihrer Nahrung in Chylomikronen (und nicht in LDL-Partikeln) verpackt.
Die Chylomikronen werden dann in den Blutkreislauf abgegeben und liefern die Fettsäuren, die Sie gerade gegessen haben (Muskel und Fett). Die Chylomikronreste - einschließlich des gesamten aufgenommenen Cholesterins - werden zur Verarbeitung in die Leber gebracht. Das Cholesterin aus Ihrer Diät wird dann nicht direkt an Gewebe abgegeben und wird nicht direkt in LDL-Partikel eingebaut.
Im Allgemeinen werden Chylomikronen innerhalb von einer oder zwei Stunden nach einer Mahlzeit vollständig aus dem Blutkreislauf entfernt. Dies ist ein Grund, warum Sie fasten sollten, wenn Sie Ihre Blutfettwerte gemessen haben - niemand ist daran interessiert, das Cholesterin in Chylomikronen zu messen, da Chylomikron-Cholesterin nicht mit kardialem Risiko assoziiert ist.
Cholesterin in der Nahrung kann tatsächlich einen Einfluss auf den LDL-Cholesterinspiegel haben, aber nur indirekt. Es ist die Aufgabe der Leber, die "richtige" Menge an Cholesterin entsprechend den Bedürfnissen des Körpers zu synthetisieren. (Das von der Leber behandelte Cholesterin wird auf Lipoproteine geladen und in den Blutkreislauf abgegeben, wo es schließlich zu LDL-Cholesterin wird.) Wenn Sie also viel Cholesterin essen, soll die Leber ihre Cholesterinsynthese - und ihre Produktion von Cholesterin - reduzieren LDL-Cholesterin - um zu kompensieren.
Um es noch einmal zu sagen, das diätetische Cholesterin wird nicht direkt an die Gewebe abgegeben und nicht direkt in LDL-Partikel verpackt.
Die Leber - das große Regulationsorgan - ist zwischen Cholesterin und LDL-Cholesterin gesetzt und eine ihrer Aufgaben ist es, die Produktion von Cholesterin als Reaktion auf Ihre Ernährung anzupassen, um LDL-Cholesterinspiegel in einem normalen Bereich zu halten.
Daher sollte es für Ärzte, die der medizinischen Literatur folgen und den Cholesterinstoffwechsel verstehen, keine große Überraschung sein, zu erfahren, dass diätetisches Cholesterin keine wesentliche Rolle bei der Bestimmung des kardiovaskulären Risikos spielt.
Die Quintessenz
Wir Ei-Liebhaber möchten das Ernährungspanel der Regierung im 21. Jahrhundert begrüßen.
> Quellen:
Schlüssel A. Serum-Cholesterin-Reaktion auf Cholesterin in der Nahrung. Am J Clin Nutr 1984; 40: 351.
Hegsted DM, Ausman LM, Johnson JA, Dallal GE. Diätfett und Serumlipide: eine Auswertung der experimentellen Daten. Am J Clin Nutr 1993; 57: 875.
Rong Y, Chen L., Zhu T., et al. Eierkonsum und Risiko für koronare Herzkrankheit und Schlaganfall: Dosis-Wirkungs-Meta-Analyse von prospektiven Kohortenstudien. BMJ 2013; 346: e8539.