Niemand weiß, was Fibromyalgie verursacht, und das ist eine beunruhigende Tatsache für die vier Millionen Menschen, von denen angenommen wird, dass sie an der Krankheit in den USA leiden. Einige Wissenschaftler haben vorgeschlagen, dass Fibromyalgie eine "zentrale Sensibilisierungsstörung" ist, in der Nervenzellen im Gehirn und Rückenmarks sind entweder hyperreaktiv oder die inhibitorischen Systeme, die die Verarbeitung von Schmerzsignalen temperieren sollen, sind nicht aktiv.
Andere wiederum glauben, dass die Fibromyalgie keine rein somatische (körperliche) Krankheit ist, sondern eine, die durch psychische Belastungen so stark - oder in einigen Fällen - beherrscht wird. Dies legt nahe, dass Fibromyalgie eine multidimensionale Erkrankung ist, bei der einige Symptome die Folge eines dysfunktionalen Zentralnervensystems sein können, während andere (wie Schlaf oder Stimmung) den weitverbreiteten chronischen Schmerz, den wir als Fibromyalgie erkennen, hervorrufen oder beeinflussen können.
Niemand kann wirklich zu diesem Zeitpunkt wirklich etwas sagen. Was wir wissen, ist, dass bestimmte Faktoren ein erhöhtes Risiko für Fibromyalgie, einschließlich Geschlecht, Alter, psychische Belastungen und Genetik Sie platzieren können.
Geschlecht
Statistisch gesehen haben Frauen eine bis zu neunmal höhere Wahrscheinlichkeit, an Fibromyalgie zu erkranken als Männer. Während der Grund dafür nicht ganz klar ist, wird angenommen, dass Sexualhormone eine zentrale Rolle nicht nur in der Verteilung der Krankheit, sondern auch in der Häufigkeit und Schwere der Symptome spielen .
Dies wird zum Teil durch eine 2017 Studie in der Zeitschrift Gynäkologie und Endokrinologie veröffentlicht, die zeigte, dass das Aufflackern von Fibromyalgiesymptome weitgehend im Zusammenhang mit dem Auftreten von prämenstruellen Symptomen auftritt. In der Tat hatten Frauen mit schweren prämenstruellen Syndrom (PMS) 20-mal häufiger zyklische Fibromyalgie Flares als Frauen mit geringen bis keine PMS-Symptome, die fast kein Risiko der Krankheit hatten.
Andere Fälle scheinen mit dem Beginn der Menopause übereinzustimmen, bei der der Hormonspiegel dramatisch sinkt. Dies unterstützt weiterhin die Rolle von Östrogen in zyklischen Fibromyalgie-Fackeln insofern, als die Östrogenspiegel während des Beginns der Menstruation abfallen. Und nicht nur Östrogen, sondern auch Testosteron.
Dies deutet darauf hin, dass Testosteron, das männliche Hormon, auch eine Rolle bei der Entwicklung von Fibromyalgie-Symptomen bei Männern spielen kann . Während Forschung fehlt, zeigte eine Studie 2010 von der Universität von Nebraska Medical Center, dass die progressiven Rückgänge in Testosteronspiegel als Mannalter durch die Zunahmen in der Häufigkeit und dem Schweregrad der muskuloskelettalen Schmerzen, die für Fibromyalgie charakteristisch sind, widerspiegelt.
Einige Forscher schlagen vor, dass die Rate der Fibromyalgie bei Männern in der Tat viel höher als geschätzt sein kann, insbesondere da Männer weniger wahrscheinlich eine Behandlung für chronische generalisierte Schmerzen als Frauen suchen.
Alter
Viele Menschen betrachten Fibromyalgie als eine Krankheit, die postmenopausale Frauen betrifft (eine Wahrnehmung, die stark von Fernsehwerbung beeinflusst wird, die fast ausschließlich Frauen in den 50er und 60er Jahren als Betroffene beschimpft). Tatsächlich entwickelt sich die Fibromyalgie am häufigsten während der gebärfähigen Jahre einer Frau und wird am häufigsten im Alter zwischen 20 und 50 Jahren diagnostiziert.
Im Großen und Ganzen neigt das Risiko zu steigen, wie Sie älter werden. Während das Gesamtrisiko von Fibromyalgie zwischen zwei Prozent und vier Prozent liegt, wird es bis zu Ihrem achten Lebensjahr auf etwa acht Prozent steigen.
Nachdem dies gesagt wird, kann es manchmal Jahre dauern, bis der chronische weit verbreitete Schmerz schließlich als Fibromyalgie erkannt wird. Eine von der Universitätsklinik für Rheumatologie am King's College London durchgeführte Umfrage aus dem Jahr 2010 ergab, dass es durchschnittlich 6,5 Jahre nach dem Auftreten der Symptome dauert, bis eine bestätigte Diagnose der Krankheit vorliegt.
Weniger häufig kann Fibromyalgie Kinder und Jugendliche in einer uncharakteristischen Form der Störung, bekannt als juvenile Fibromyalgie-Syndrom (JFMS) .
Psychologische Belastungen
Stress kann auch Auslöser für Fibromyalgie sein, obwohl es etwas von einer Hühner-Ei-Situation ist. Während wir wissen, dass Fibromyalgie häufig mit solchen stressbedingten Störungen wie chronischem Erschöpfungssyndrom (CFS) , Depression , Reizdarmsyndrom (IBS) und posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS) zusammen auftritt, sind wir es nicht Ganz sicher, wie die Beziehung funktioniert.
Mit Zuständen wie PTSD scheint die Assoziation zu suggerieren, dass psychologische Symptome in irgendeiner Weise physische auslösen können, entweder somatisch (durch Veränderung der physiologischen Funktionen), psychosomatisch oder beides. Bei CFS, Depression und IBS kann die Beziehung mehr Ursache-Wirkung sein, wobei bestimmte psychologische Belastungen körperliche Symptome auslösen und bestimmte körperliche Symptome psychologische / kognitive auslösen.
Die Erforschung der gemischten Natur der Fibromyalgie legt nahe, dass es vier Subtypen gibt:
- Fibromyalgie ohne psychiatrische Erkrankungen
- Fibromyalgie mit schmerzbedingter Depression
- Fibromyalgie, die zusammen mit klinischer Depression auftritt
- Fibromyalgie aufgrund von Somatisierung (die Tendenz zu psychischen Leiden mit körperlichen Symptomen, wie sie bei PTBS auftreten können)
In ähnlicher Weise sind Schlafprobleme typischerweise mit Fibromyalgie assoziiert. Während bestimmte Schlafstörungen wie obstruktive Schlafapnoe koexistieren mit Fibromyalgie und zu hohen Raten von chronischer Müdigkeit beitragen können, wird angenommen, dass andere schlafbezogene Probleme wie Schlafstörungen (hypnic Idioten) und Schlafstörungen eine Folge von Neurotransmitter Dysfunktion in der zentralen sind nervöses System.
Was wir wissen ist, dass erholsamer Schlaf (in dem die Schlafmuster normalisiert werden) direkt mit einer Reduktion der Schmerzsymptome in Zusammenhang steht.
Genetik
Die Genetik trägt zumindest teilweise zur Entwicklung der Fibromyalgie bei, obwohl sie möglicherweise nicht auf eine einzelne Genmutation, sondern auf mehrere charakteristische und nicht charakteristische Mutationen zurückzuführen ist. Gegenwärtig müssen Wissenschaftler die Kombination aus den Hunderten von möglichen schmerzregulierenden Genen in Ihrem Körper noch freischalten
Die Rolle der Genetik bei Fibromyalgie wird zum Teil durch eine umfassende Überprüfung von Studien aus dem Chonnam National Medical Hospital in Korea belegt, die eine auffallend konsistente Vererbungsrate bei Familienmitgliedern ersten Grades mit Fibromyalgie aufwiesen. Von 1989 bis 2013 hat der Großteil der Forschung gezeigt, dass ein Elternteil oder Geschwister mit Fibromyalgie Ihr Risiko für die Krankheit um 26 Prozent auf 28 Prozent erhöht, während ein Familienmitglied zweiten Grades erhöht Ihr Risiko um etwa 19 Prozent .
Während die Forschung läuft, gibt es einige Hinweise, dass Menschen mit dem sogenannten 5-HT2A-Rezeptor 102T / C-Polymorphismus möglicherweise ein höheres Risiko für Fibromyalgie-Krankheit haben.
Quellen:
> Anderson, K .; Tuetken, R .; und Hoffman, V. Eine mögliche Beziehung zwischen diffusem Muskel-Skelett-Schmerz und Hypogonadismus. BMJ Case Rep. 2010; 2010: bcr08.2009.2152. DOI: 10.1136 / bcr.08.2009.2152.
> Choy, E .; Perrot, S .; Leon, T. et al. Eine Patientenumfrage über die Auswirkungen von Fibromyalgie und die Reise zur Diagnose. BMC Gesundheitsdienst Res. 2010; 10: 102. DOI: 10.1186 / 1472-6963-10-102.
> Müller, W .; Schneider, E; und Stratz, T. Die Klassifikation von Fibromyalgie-Syndrom. Rheumatol Int. 2007; 27 (11): 1005-10. DOI: 10.1007 / s00296-007-0403-9.
> Park, D. und Lee, S. Neue Einblicke in die Genetik der Fibromyalgie. Koreanisch J Praktikant Med . 2017; 32 (6): 984-95. DOI: 10.3904 / kjim.2016.207.
> Soyupek, F .; Aydogan, C .; Guney, M. et al. Prämenstruelles Syndrom und Fibromyalgie: die Häufigkeit der Koexistenz und ihre Auswirkungen auf die Lebensqualität. Gynec Endokrinol. 2017: 33 (7): 577-82. DOI: 10.1080 / 09513590.2017.