Behandlung von Antikörpern, wenn TSH normal ist
Vorbeugende Schilddrüsenbehandlung ist ein umstrittenes Thema. Gibt es etwas, was Sie tun können, um eine Schilddrüsenerkrankung zu verhindern oder zu verhindern, dass sie sich verschlimmert? Wenn Sie fragen, werden einige Endokrinologen Sie einfach entlassen oder Ihnen sagen, dass Sie keine Behandlungsmöglichkeiten haben. Forschungsergebnisse stützen jedoch das Verständnis, dass die Hashimoto-Thyreoiditis - eine Autoimmunerkrankung, die Hypothyreose verursacht - in der Tat vermeidbar, verlangsamt oder sogar vollständig gestoppt werden kann, bevor sie zur Zerstörung der Schilddrüse und zu einer offensichtlichen Hypothyreose führt.
In einer Präsentation auf der Endo 2005 Konferenz der Endocrine Society berichteten Dr. Ting Chang und seine Kollegen über die Verabreichung des Schilddrüsenhormon-Ersatzmedikaments Levothyroxin (gebräuchliche Markennamen wie Synthroid, Levoxyl und Tirosint) an Hashimoto-Thyreoiditis-Patienten. Diese Patienten hatten ein normales Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH ) und wurden als "euthyroid" bezeichnet, was bedeutet, dass ihre TSH-Werte im normalen Bereich lagen. Diese Patienten hatten jedoch auch erhöhte Schilddrüsenperoxidase (TPO) -Antikörper. Erhöhte TPO-Spiegel sind Hinweis auf autoimmune Hashimoto-Thyreoiditis.
Die Hälfte der Patienten erhielt 6 Monate lang Levothyroxin und die andere Hälfte erhielt keine medikamentöse Behandlung. Die Schilddrüsenfunktionstests und Autoantikörpertiter wurden vor und nach dem 6-Monatszeitraum gemessen. Die Ergebnisse waren wichtig:
- Diejenigen, die Levothyroxin erhielten, hatten erheblich verringerte Autoantikörperspiegel , und die Antikörperspiegel stiegen tatsächlich in einigen der unbehandelten Gruppe an.
- Die TSH-Spiegel nahmen in der behandelten Gruppe ab und betrugen durchschnittlich 0,5 gegenüber 2,5 in der unbehandelten Gruppe.
Die Forscher folgerten, dass eine frühzeitige prophylaktische (präventive) Levothyroxin-Behandlung nützlich sein könnte, um das Fortschreiten der Autoimmunität der Hashimoto-Thyreoiditis zu verlangsamen .
Dies ist nicht die erste Studie, die zeigt, dass eine vorbeugende Behandlung das Fortschreiten von Hashimoto oder die Entwicklung einer offensichtlichen Hypothyreose verhindern kann.
In der März-Ausgabe 2001 der Zeitschrift Thyroid berichteten deutsche Forscher über ihre Studie an Patienten mit euthyreoten Hashimoto-Patienten, von denen die Hälfte ein Jahr lang mit Levothyroxin behandelt wurde, die andere Hälfte unbehandelt. Nach einem Jahr nahmen die Antikörperspiegel und Lymphozyten, die Anzeichen einer Entzündung sind, nur in der Gruppe, die die Medikation erhielt, signifikant ab. Bei der unbehandelten Gruppe stiegen die Antikörperspiegel an oder blieben gleich.
Die Forscher folgerten, dass die vorbeugende Behandlung von euthyreoten Hashimoto-Patienten verschiedene Marker der autoimmunen Thyreoiditis reduziert. Sie spekulierten auch, dass eine solche Behandlung in der Lage sein könnte, das Fortschreiten der Hashimoto-Krankheit zu stoppen oder vielleicht die Entwicklung von Hypothyreose zu verhindern.
In einer anderen Studie fanden japanische Forscher heraus, dass die Behandlung mit Levothyroxin die Inzidenz der Hashimoto-Thyreoiditis reduzieren und die Symptome der Krankheit lindern kann.
In der Studie von Patienten mit euthyroid Hashimoto-Krankheit, erhielt eine Gruppe von Patienten Levothyroxin-Behandlung, und die andere Gruppe erhielt keine Behandlung. Nach 15 Monaten hatte die behandelte Gruppe signifikant erhöhte Werte für freies T4, signifikant verminderte TSH-Spiegel und eine Verringerung sowohl der Anti-Thyreoglobulin-Antikörper- (Tg-Ab) als auch der Anti-Thyroid-Peroxidase-Antikörper-Spiegel.
Die Größe der Schilddrüse nahm in der behandelten Gruppe ebenfalls ab, während diejenigen, die keine Behandlung erhielten, eine Zunahme der Schilddrüsengröße , einen Marker für eine Entzündung der Drüse, aufwiesen.
Die Forscher berichteten, dass, obwohl Levothyroxin Behandlung ist obligatorisch in Hypothyreose Autoimmun Thyreoiditis Patienten , Behandlung, die gezeigt wird, Autoimmunprozess in Tiermodellen zu hemmen ist immer noch umstritten bei euthyroid Hashimoto-Patienten, wo die Krankheit die Schilddrüse nicht genug zerstört Hypothyreose verursacht. "
Sie fanden jedoch, dass die Behandlung mit Levothyroxin bei Dosierungen, die TSH bei niedrigen Normalwerten halten, nicht nur bei der Senkung der Autoantikörperspiegel wirksam ist , sondern auch bei der Kropfgröße, was letztendlich das Fortschreiten zu einer offenkundigen Autoimmunhypothyreose verhindern könnte.
Ein Wort von
Wie Sie sehen können, gibt es eine beträchtliche Menge an Forschung, die zeigt, dass eine vorbeugende Behandlung mit Levothyroxin bei Menschen mit euthyroid Hashimoto-Krankheit gerechtfertigt sein kann, die normale TSH-Spiegel haben , deren Antikörperspiegel jedoch Anzeichen von Autoimmun-Hashimoto-Krankheit zeigen . Eine solche Behandlung kann in manchen Fällen Symptome einer Hypothyreose lindern, den Anstieg der Schilddrüsenantikörper verlangsamen, eine Verschlechterung der Autoimmunerkrankung verhindern und die Entwicklung einer Hypothyreose verhindern.
Wenn Sie Schilddrüsensymptome , einen "normalen" TSH-Spiegel haben , aber nicht auf Schilddrüsenantikörper getestet wurden, bestehen Sie darauf, dass der TPO-Test von Ihrem Arzt durchgeführt wird.
Wenn Sie Schilddrüsensymptome, einen "normalen" TSH-Spiegel und erhöhte Schilddrüsenantikörper haben, ziehen Sie in Betracht, nach einer Behandlung zu fragen, und wenn Ihr Arzt nicht bereit ist, einen sachkundigeren oder aufgeschlosseneren Arzt zu suchen.
Quellen
En-Ting Chang, Du An Wu, Dee Pei, Shi-Wen Kuo, Ming-Chen Hsieh. [P2-552] Einfluss der L-Thyroxin-Verabreichung bei Patienten mit Schilddrüsen-Schilddrüsen-Euthyreose. Endocrine Society Endo 2005 Abstracts
Thyroid, 2001 Mar; 11 (3): 249-55, "Einjährige prophylaktische Behandlung von euthyreoten Hashimoto-Thyreoiditis-Patienten mit Levothyroxin: Gibt es einen Nutzen?"
Duygu Yazgan Aksoy, et. al. "Wirkungen von prophylaktischem Schilddrüsenhormonersatz bei Schilddrüsenentzündung von Euthyroid-Hashimoto" Endocr J (Japan) Vol. 2, No. 52: 337-343, (2005).