Teil 2 von 3
Wie wir in Teil eins, Was ist post-exertional Malaise, erfahren Menschen mit chronischem Müdigkeitssyndrom ( ME / CFS ) sehen eine oft dramatische Aufschwung der Symptome nach Anstrengung. Dies ist ein typisches Symptom der Krankheit und eines, das Forscher seit Jahren versuchen herauszufinden. Wir haben noch viel über dieses Symptom zu lernen, aber wir wissen, dass mehrere physiologische Abnormitäten mit Post-Belastungs-Unwohlsein (PEM) verbunden sind.
Physiologische Anomalien
Forscher haben bewegungsbedingte Anomalien in mehreren Systemen, einschließlich des Immunsystems, des zentralen Nervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems, identifiziert. Bis jetzt konnten sie jedoch nicht zu dem Schluss kommen, dass diese Anomalien die Ursache von PEM sind. Eine Überprüfung der medizinischen Literatur im Jahr 2014 identifizierte mehrere veränderte Immunantwort bei ME / CFS, von denen viele mit körperlicher Bewegung und PEM verbunden waren. Diese enthielten:
- Eine stärkere Reaktion im Komplementsystem (ein Teil des Immunsystems, der dazu beiträgt, Krankheitserreger aus Ihrem Körper zu entfernen),
- Eine Zunahme von oxidativem Stress (eine Art von Zellschädigung) kombiniert mit einer schlechten antioxidativen Reaktion,
- Eine Veränderung im Genexpressionsprofil der Immunzellen.
Andere Untersuchungen (Morris 2014) haben Abnormalitäten in Bezug auf eine Substanz namens Adenosintriphosphat (ATP) untersucht, die eine Form von zellulärer Energie darstellt. Es wird angenommen, dass ME / CFS mit einer beeinträchtigten Fähigkeit verbunden ist, ATP auf mitochondrialer Ebene zu erzeugen.
(Mitochondrien sind Strukturen in Ihren Zellen, die Nährstoffe in ATP umwandeln.)
Eine Studie aus dem Jahr 2015, in der ein Computermodell der Krankheit (Lengert) verwendet wurde, betrachtete kritisch niedrige ATP-Spiegel, was typischerweise zu einer erhöhten Zelltodrate führen würde. Eine Kettenreaktion, die mit niedrigem ATP begann, führte laut Modell zu immunologischen Dysregulationen und oxidativem Stress.
Forscher sagen, dass wiederholte Anstrengung die Situation erheblich verschlimmerte. Im Jahr 2012 diskutierten ein Papier zur Untersuchung der mitochondrialen Funktion und ME / CFS (Morris) mehrere Anomalien, darunter:
- Aktivierte immun-inflammatorische Wege,
- Erhöhte Konzentrationen von proinflammatorischen Zytokinen ,
- Erhöhter nuklearer Faktor-kB,
- Aberrationen in mitochondrialen Funktionen, einschließlich einer geringen Produktion von ATP.
Die Forscher gingen davon aus, dass diese Faktoren zumindest teilweise zu einer Erschöpfung der Mitochondrien führen können, was bedeutet, dass die Energie einfach nicht da ist, wenn der Körper Energie (in Form von ATP) benötigt.
Eine weitere Studie aus dem Jahr 2015 verwendete eine Art von Nahinfrarot-Spektroskopie, um den Sauerstoffverbrauch während leichter Übungen zu messen. Im Vergleich zu gesunden Personen in der Kontrollgruppe wurde bei Teilnehmern mit ME / CFS eine anomale Veränderung der Oxygenierung von Hämoglobin (ein Protein in roten Blutkörperchen, das Sauerstoff in Ihre Zellen transportiert) nach Anstrengung festgestellt.
Jede Kombination dieser Faktoren könnte logisch zur PEM beitragen. Dennoch haben die Forscher viel Arbeit vor sich. Einige Forscher haben vorgeschlagen, dass bestimmte Anomalien als objektiver diagnostischer Marker für ME / CFS verwendet werden könnten, während andere glauben, dass PEM eine nützliche Methode für Ärzte sein könnte, um den Schweregrad der Krankheit zu messen.
Wichtiger noch: Je mehr wir darüber erfahren, was während der PEM im Körper vor sich geht, desto näher sind wir dem Verständnis, wie wir es behandeln sollen.
Erfahren Sie mehr
Quellen:
Lengert N, Drossel B. Biophysikalische Chemie. 2015 Jul; 202: 21-31. In silico Analyse der Belastungsintoleranz bei myalgischer Enzephalomyelitis / chronischem Müdigkeitssyndrom.
Miller RR, et al. Journal der translationalen Medizin. 2015 20. Mai; 13: 159. Submaximale Belastungstests mit Nahinfrarotspektroskopie bei Patienten mit myogener Enzephalomyelitis / chronischem Müdigkeitssyndrom im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen: eine fallkontrollierte Studie.
Morris G, Maes M. Medizinische Hypothesen. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. Ein erhöhter nuklearer Faktor-kB und der Verlust von p53 sind Schlüsselmechanismen bei einer myalgischen Enzephalomyelitis / chronischem Müdigkeitssyndrom (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Metabolische Gehirnerkrankung. 2014 Mär; 29 (1): 19-36. Mitochondriale Dysfunktionen bei myalgischer Enzephalomyelitis / chronischem Müdigkeitssyndrom erklärt durch aktivierte immuno-inflammatorische, oxidative und nitrosative Stresswege.
Nijs J, Nees A, et al. Übung Immunologie Überprüfung. 2014; 20: 94-116. Veränderte Immunantwort auf Sport bei Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom / myalgischer Enzephalomyelitis: eine systematische Literaturübersicht.