HIV-Drogen nicht der einzige Fall von Veränderungen des Körperfetts
Die Lipodystrophie , die manchmal unansehnliche Umverteilung des Körperfetts, galt lange Zeit als Nebeneffekt einer Reihe von antiretroviralen Medikamenten , insbesondere von Erit (Stavudin) und Retrovir (AZT), die zu einer Wirkstoffklasse namens Nucleosid-Reverse gehören Transkriptase-Inhibitoren .
In den letzten Jahren wurden weitere Wirkstoffe in die Liste der möglichen Verdächtigen aufgenommen, darunter Sustiva (Efavirenz), Isentress (Raltegravir) und die Klasse der HIV-Medikamente, die Proteasehemmer genannt werden .
Damit bleibt die genaue Ursache für Lipodystrophie - sei es in Form von Fettansammlung (Lipohypertrophie) oder Fettabbau (Lipoatrophie) - weitgehend unklar. Zunehmende Evidenz deutet darauf hin, dass HIV selbst sowie die anhaltende Entzündung, die mit einer Infektion einhergeht, Schlüsselfaktoren sein können, obwohl bis vor kurzem nur wenige Daten vorliegen, um dies zu bestätigen.
Eine Studie von 2015, die auf der Konferenz über Retroviren und opportunistische Infektionen in Seattle vorgestellt wurde, half dabei, das Thema zu beleuchten. Laut der Studie scheinen Personen mit hoher Viruslast zu Therapiebeginn (über 100.000 Kopien / ml) eine stärkere Prädisposition für Lipodystrophie zu haben als solche mit niedrigerer Viruslast.
Studiendesign und Ergebnisse
Die 96-wöchige Studie, die von Forschern der Case Western Reserve Universität in Ohio durchgeführt wurde, rekrutierte 328 HIV-Patienten ohne vorherige Behandlung. Das Durchschnittsalter betrug 36 Jahre; 90% waren männlich.
Jeder der Teilnehmer wurde einer von drei verschiedenen Medikamentenregimes verschrieben, die ein Rückgrat von Truvada (Tenofovir + Emtricitabin) und beide enthalten
- Reyataz (Atazanavir) + Norvir (Ritonavir),
- Prezista (Darunavir) + Norvir (Ritonavir), oder
- Isentress (Raltegravir).
Im Verlauf der Studie erhielten die Patienten regelmäßige CAT- und DEXA- Scans (Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie) , um Veränderungen der Körperzusammensetzung zu messen.
Während vermutet wurde, dass die verschiedenen antiretroviralen Medikamente unterschiedliche Ergebnisse bei Patienten beeinflussen würden, waren die Wissenschaftler überrascht zu sehen, dass der Körperfettanstieg statistisch für alle Gruppen gleich war. Insgesamt nahm die Körpermasse um 3% auf 3,5% zu, während das Extremitätenfett um 11% auf 20% und das Bauchfett um 16% auf 29% anstieg.
Der einzige messbare Unterschied, den sie finden konnten, war die Viruslast der Patienten. Bei Personen mit hoher Viruslast stieg das viszerale Fett (dh innerhalb der Bauchhöhle) unabhängig von der Drogen- oder Arzneimittelklasse um durchschnittlich 35%. Im Gegensatz dazu hatten Patienten mit Viruslast unter 100.000 Kopien / ml nur einen Anstieg von 14% mit Isentress und weniger als 10% mit Proteasehemmern.
Darüber hinaus waren Anstiege in Interleukin-6 (IL-6), einem Marker der Immunaktivierung, mit einem Anstieg des peripheren Fetts (dh Fett unmittelbar unter der Haut) verbunden. Dies legt nahe, dass HIV-assoziierte Entzündungen eine direkte Rolle bei subkutanen Fettgewinnen spielen, entweder in Verbindung mit oder unabhängig von einer Behandlungsintervention.
Unabhängig von den Ursachen oder beitragenden Faktoren ist ein viszeraler Fettgewinn von 30% über zwei Jahre hinweg ernst, was das langfristige Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen , Diabetes und Dyslipidämie mit sich bringt .
Die Ergebnisse können einen weiteren Beweis für den Nutzen der Behandlung bei der Diagnose liefern, bevor entweder die Viruslast erhöht oder die CD4-Anzahl erschöpft ist.
Quellen:
McComsey, G .; Moser, C .; Ribaudo, H .; et al. "Veränderungen der Körperzusammensetzung nach Initiierung von Raltegravir oder Protease-Inhibitoren" Konferenz über Retroviren und opportunistische Infektionen (CROI); Seattle, Washington; 23. bis 26. Februar 2015; Zusammenfassung 140.
Virolet, C .: Delhumeau-Cartier, C .; Sartori, M .; et al. "Lipodystrophie bei HIV-infizierten Patienten: eine Querschnittsstudie über die Auswirkungen auf die Lebensqualität und psychische Störungen." AIDS Forschung und Therapie. 2015; 12-21: DOI 10.1186 / s12981-051-0061-z.