Lungenveränderungen bei COPD, die für unterschiedliche Symptome verantwortlich sind
COPD ist eine obstruktive Lungenerkrankung, die durch eine nicht vollständig reversible Luftstrombegrenzung gekennzeichnet ist. In erster Linie durch langfristige Exposition gegenüber Atemwegsreizungen verursacht der Krankheitsprozess eine Reihe sehr unterschiedlicher, physiologischer und struktureller Lungenveränderungen, die für den unterschiedlichen Grad an COPD-Symptomen verantwortlich sind . Lassen Sie uns vier dieser Lungenveränderungen näher betrachten.
Luftstrombegrenzung
Langzeitexposition gegenüber Reizstoffen der Atemwege, wie Tabakrauch und Luftverschmutzung , führt dazu, dass die Luftwege anschwellen und sich entzünden, wodurch der Luftstrom zu und von den Lungen behindert wird. Dieser Prozess, der als Luftstrombegrenzung bezeichnet wird, wird im Laufe der Zeit immer schlechter, insbesondere wenn die Exposition gegenüber schädlichen Reizen anhält.
Die Begrenzung des Luftflusses korreliert direkt mit dem Rückgang der Lungenfunktion, der bei der COPD beobachtet wurde, gemessen anhand der Spirometrie . Je größer die Begrenzung des Luftflusses ist, desto niedriger sind FEV1 und FEV1 / FVC , zwei Werte, die für die Diagnose von restriktiven und obstruktiven Lungenerkrankungen entscheidend sind .
Lufteinfangen
Die Obstruktion der Atemwege bewirkt, dass mehr und mehr Luft während des Ausatmens in den Lungen eingeschlossen wird . Wie bei einem übermäßig aufgeblasenen Ballon verursacht das Einfangen von Luft eine Hyperinflation der Lungen , die wiederum die Menge an Luft begrenzt, die eine Person inhalieren kann. Wenn das Lufteinfangen fortgesetzt wird, erhöht sich die Menge an Luft, die nach einer normalen Ausatmung ( funktionelle Restkapazität ) in den Lungen verbleibt , insbesondere während des Trainings.
Dies ist der Hauptgrund dafür, dass Menschen mit COPD während des Trainings unter Atemnot leiden und eine verminderte Fähigkeit haben, anstrengende Aktivitäten zu tolerieren.
Anomalien beim Gasaustausch
Tief in der Lunge liegen die Alveolen , winzige traubenartige Cluster, in denen der Gasaustausch stattfindet. Inhalierte Luft enthält Sauerstoff; Ausgeatmete Luft enthält Kohlendioxid, das Abfallprodukt der Atmung.
Unter normalen Umständen wird Sauerstoff inhaliert und gelangt über die Atemwege in die Lungen, bis er die Alveolen erreicht. Sobald es in den Alveolen ist, diffundiert es in den Blutkreislauf, wo es durch den Körper fließt, um alle lebenswichtigen Organe zu nähren. Das durch das Blut aufgenommene Kohlendioxid tauscht wiederum Sauerstoff mit Sauerstoff aus, der durch die Alveolen in die Lungen und aus den Atemwegen ausströmt, wo es schließlich als Abfall ausgeatmet wird. In der gesunden Lunge ist der Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid ausgeglichen; Bei COPD ist es nicht. Wiederholte Exposition gegenüber schädlichen Reizen zerstört die Alveolen und beeinträchtigt den Prozess des Gasaustausches. Dies führt häufig zu Hypoxämie und Hyperkapnie , beide sehr häufig bei COPD. Mit fortschreitender Krankheit verschlechtert sich die Beeinträchtigung des Gasaustausches im Allgemeinen, was zu einer Verschlechterung der Symptome , einer Behinderung und einer schweren Erkrankung führt.
Überschüssige Schleimproduktion
Überproduktion von Schleim trägt zur Verengung der Atemwege, Atemwegsobstruktion, produktiven Husten und Kurzatmigkeit , die für COPD charakteristisch ist, bei. Es spielt auch eine wichtige Rolle bei der Häufigkeit und Dauer von bakteriellen Lungeninfektionen.
Schleim ist eine klebrige Substanz, die von Becherzellen und Schleimzellen der Submukosa produziert wird.
In gesunden Lungen sind Becherzellen in den großen Bronchien häufiger vorhanden, wobei ihre Anzahl abnimmt, wenn sie die kleineren Bronchiolen erreichen. Submuköse Drüsen sind auf die größeren Atemwege beschränkt, werden jedoch immer spärlicher, da sich die Atemwege verengen und vollständig in den Bronchiolen verschwinden. Normalerweise funktioniert Schleim auf eine schützende Weise, um die Lungen zu schmieren und die Luftwege von Fremdtrümmern zu befreien. Bei COPD schaltet sich die Schleimproduktion mehr oder weniger selbsttätig ein.
Wenn die Lungen kontinuierlich Atemwegsreizungen ausgesetzt sind, nehmen die Anzahl der Becherzellen zu und die Größe der submucosalen Drüsen nimmt zu. Folgerichtig verdichten sie sich in den kleineren Atemwegen und übertreffen die besenähnlichen Zilien, die den Schleim aus den Lungen entfernen.
Wenn die Schleimproduktion übersteuert und die Clearance der Luftwege beeinträchtigt wird, beginnt sich der Schleim in den Atemwegen zu sammeln, wodurch ein Hindernis und ein perfekter Nährboden für die Vermehrung von Bakterien geschaffen wird. Wenn Bakterien an Zahl zunehmen, tritt häufig eine bakterielle Lungeninfektion auf, gefolgt von einer COPD-Exazerbation .
Was kannst du tun?
Der wichtigste Aspekt der COPD-Behandlung ist die Raucherentwöhnung . Das Beenden des Rauchens kann den Rückgang der Lungenfunktion drastisch verlangsamen, der sich nur noch verschlimmern wird, wenn das Rauchen weitergeht.
Wenn Sie ein Nichtraucher sind , achten Sie darauf, die Exposition gegenüber allen Atemwegsreizungen zu vermeiden oder zumindest zu begrenzen. Dazu gehören Passivrauchen , Luftverschmutzung und harte Chemikalien am Arbeitsplatz.
Prävention von COPD Exazerbation ist auch wichtig in der täglichen Behandlung von COPD. Die meisten Patienten unterschätzen ihre Rolle dabei, aber präventive Maßnahmen tragen dazu bei, das Exazerbationsrisiko zu senken und Patienten davon abzuhalten, ins Krankenhaus eingeliefert zu werden.
Wenn bei Ihnen noch keine COPD diagnostiziert wurde und Sie Symptome haben, suchen Sie Ihren Arzt für einen Spirometrie-Test auf . Eine frühzeitige Diagnose von COPD führt zu einer früheren Behandlung und weit besseren Ergebnissen für diejenigen, die die Krankheit entwickeln.
Quellen:
Globale Strategien zur Diagnose, Behandlung und Prävention chronischer obstruktiver Lungenerkrankungen. Die Globale Initiative für obstruktive Lungenkrankheit. Überarbeitet 2011.
Toward, Toby J. und Broadley, Kenneth J. Becherzell-Hyperplasie, Atemwegsfunktion und Leukozyteninfiltration nach chronischer Lipopolysaccharid-Exposition bei bewussten Meerschweinchen: Auswirkungen von Rolipram und Dexamethason. JPET 302: 814-821, 2002.